زمینه و هدف: سقط مکرر جنین در 1 الی 3 درصد خانم‌هایی که قصد دارند صاحب فرزند شوند، رخ می‌دهد. ترومبوفیلی از علل مستعدکننده سقط مکرر است. فاکتور XIII در انتهای آبشار انعقادی وجود دارد که سبب پایداری لخته می‌شود. شایع‌ترین پلی‌مورفیسم‌ ژنG103T ,FXIII   بوده که باعث تغییر فعالیت فاکتور XIII می‌شود.

روش کار: 70 بیمار با سابقه حداقل 2 بار سقط و 50 خانم بدون سابقه سقط و حداقل 1 تولد زنده به عنوان گروه کنترل از شمالغرب کشور مورد بررسی قرارگرفته‌اند. استخراج DNA به­ روش نمک اشباع از لوکوسیت­ها صورت گرفت. برای بررسی پلی‌مورفیسم مورد نظر از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز و همچنین تکنیک PCR-RFLP استفاده شد. بعد از تکثیر ناحیه موردنظر، از آنزیم محدودالاثرDdeI جهت تمایز دو آلل G و T استفاده گردید. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از برنامه کای مربع استفاده شد.

یافته ها: از گروه بیمار 2 نفر (2.85%) دارای ژنوتیپ هموزیگوت (TT) بودند، در صورتیکه درگروه کنترل ژنوتیپ هموزیگوت (TT) مشاهده نشد (p>0.05). همچنین 19 نفر (27.1%) از گروه بیمار و 13 نفر (26%) از گروه کنترل دارای ژنوتیپ هترو(GT) بودند (p>0.05). بین این دوگروه تفاوت معنی داری از نظر آماری برای پلی‌مورفیسم G103Tمشاهده نگردید.

نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم ژن FXIII احتمالاً از طریق اختلال در سیستم انعقادی سبب سقط جنین می‌شود. بررسی جهش G103T در بیماران مبتلا به سقط مکرر در جمعیت‌های دیگر توصیه می‌شود.