زمینه و هدف: دیازینون به عنوان یک ارگانوفسفره به طور وسیع در کشاورزی استفاده می ‏شود که با کاهش توانایی آنتی اکسیدانی سلول همراه است. استفاده از ترکیبات تیول ‏دار مانند N - استیل سیستئین ( NAC ) به عنوان آنتی اکسیدان می‏ تواند باعث کاهش استرس اکسیداتیو سلولی گردد. بنابراین در این مطالعه اثر NAC در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در مغز و قلب موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.

  روش کار: در این مطالعه تجربی، موش‏ های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه دیازینون ( mg/kg 100)، گروه NAC ( mg/kg 160)، گروه دیازینون- NAC که دیازینون و NAC را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش ‏ها توسط اتر بیهوش و بافت ‏ های مغز و قلب به سرعت جدا شد. پس از هموژنه‏ کردن بافت ‏ها، فعالیت آنزیم‏ های سوپراکسیددیسموتاز ( SOD )، کاتالاز ( CAT )، گلوتاتیون S - ترانسفراز ( GST ) و لاکتات دهیدروژناز ( LDH ) و غلظت‏ های گلوتاتیون ( GSH ) و مالون دی آلدئید ( MDA ) از طریق روش‏ های بیوشیمیایی تعیین شدند.

  یافته ها: دیازینون سبب افزایش فعالیت SOD و GST و میزان MDA و کاهش فعالیت LDH و میزان GSH مغز و قلب و همچنین سبب افزایش فعالیت آنزیم CAT در قلب وکاهش فعالیت این آنزیم در مغز می‏ گردد. تجویز NAC مانع تغییرات این پارامترها در مغز و قلب می ‏شود .

  نتیجه گیری: دیازینون با تولید رادیکال‏ های آزاد سبب افزایش لیپید پراکسیداسیون غشاء، کاهش غلظت GSH و القاء استرس اکسیداتیو در مغز و قلب می ‏شود. تجویز NAC به عنوان آنتی اکسیدان از طریق پاکسازی رادیکال‏ های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون تا حدی باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون می ‏شود.