زمینه و هدف: هیداتیدوزیس بیماری کرمی زئونوز می­باشد که توسط مرحله لاروی کرم اکینوکوکوس گرانولوزوس در انسان و سایر میزبانان واسط ایجاد می­گردد. کیست هیداتیک عمدتاً در کبد و ریه جایگزین شده و سبب تخریب بافت­ها می­شود. مسیرهای مهمی در نابارور شدن و سرکوب کیست بارور وجود دارد که تا حدی ناشناخته مانده است. در این مطالعه بیان ملکول_­های القاکننده آپوپتوزیس TRAIL, Fas-L در لایه ژرمینال کیست هیداتیک و بافت سالم اطراف کیست که یکی از مسیرهای ناشناخته ایمنی ذاتی میزبان بر علیه کیست هیداتیک انسانی است ، بررسی می­گردد .

  روش کار: در این مطالعه از 4 نمونه کیست جراحی شده از بیماران مبتلا به هیداتیدوزیس در بیمارستان قائم (عج) شهر مشهد که توسط روش­های پرتونگاری و انگل شناسی تشخیص داده شده بودند، استفاده شد . ابتدا لایه ژرمینال کیست­های بارور، غیر بارور و بافت سالم اطراف کیست توسط اسکالپل در شرایط استریل جدا شدند. بدین منظور پس از هموژن یزه کردن لایه ژرمینال و بافت سالم اطراف کیست، ابتدا mRNA به روش تریزول استخراج و توسط روش RT-PCR به cDNA تبدیل شد. در ادامه بیان ملکول­های TRAIL , Fas-L در سطح mRNA به روش RT- PCR ارزیابی شدند.

  یافته­ها : بیان ملکول­های القاکننده آپوپتوزیس Fas-L, TRAIL در سطح لایه ژرمینال کیست هیداتیک نابارور در مقایسه با کیست بارور و بافت سالم درسطح نسبتا بالایی قرار دارد.

  نتیجه گیری : در افراد مبتلا به هیداتیدوزیس، احتمالا آپوپتوزیس میزبان بر علیه لایه ژرمینال کیست هیداتیک بارور بعنوان یکی از مسیرهای مهم در نابارور شدن کیست­ها محسوب می­شود.