زمینه و هدف: فلوروکینولون‌ها نقش مهمی در درمان عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا بر عهده دارند. بنظر میرسد مهمترین مکانیسم‌ مقاومت به فلوروکینولون‌ها جهش در ناحیه QRDR ژن های gyrA و parC باشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش جهش های مذکور بر میزان مقاومت به سیپروفلوکساسین در ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا میباشد.

روش کار: تعداد 75 ایزوله بالینی سودوموناس آئروژینوزا از مراکز آموزشی درمانی شهر تبریز جمع آوری شد. از روش رقیق سازی در آگار برای تعیین حداقل غلظت مهار کننده (MIC) سیپروفلوکساسین استفاده شد. توالی ناحیه تعیین کننده مقاومت به کینولون ها (QRDR) در ژن های gyrA و parC با استفاده از روشDideoxy Chain Termination Method تعیین گردید.

یافته ها: از 75 ایزوله %73/33به سیپروفلوکساسین مقاوم بودند. در ایزوله های حساس به سیپروفلوکساسین هیچ جهشی در QRDR ژن های gyrA و parC وجود نداشت. تغییر اسید آمینه Thr-83→Ile در تمام ایزوله های مقاوم به سیپروفلوکساسین مشاهده شد. %90/9 از ایزوله های مقاوم در ژن parC نیز تغییر اسید آمینه Ser-87→Leu را داشتند. میانگین MIC سیپروفلوکساسین در ایزوله های نمونه های مختلف بالینی که از نظر نوع و موقعیت جهش در دو ژن gyrA و parC شرایط یکسانی داشتند متفاوت بود و این میانگین در ایزوله های ادراری به صورت معنی داری (p<0/05) بیشتر از ایزوله های لوله تراشه بود.

نتیجه گیری: در ایزوله های بالینی سودوموناس آئروژینوزا جهش در ژن های gyrA و parC مهم ترین نقش را در ایجاد مقاومت به سیپروفلوکساسین بر عهده دارد، با اینحال تأثیر عوامل مؤثر بر میزان این مقاومت در ایزوله های مختلف میتواند متفاوت باشد.