:: دوره 16، شماره 4 - ( زمستان 1395 ) ::
جلد 16 شماره 4 صفحات 452-463 برگشت به فهرست نسخه ها
پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر
محمد امانی
گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران
چکیده:   (1840 مشاهده)

بیماری آلزایمر یک بیماری مخرب مغزی است که با اختلالات پیشرونده شناختی و کاهش حافظه همراه است. این بیماری دارای دو خصوصیت نوروپاتولوژیکی است که یکی تجمع پلاک در قسمت خارج سلولی نورونها بوده و پپتیدهای بتاآمیلوئید جزء اصلی این پلاکها را تشکیل میدهند و دیگری تشکیل کلافه های نوروفیبریلاری در داخل نورونها است که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئینهای تاو ایجاد میشوند. پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (Aβ) از شکسته شدن پروتئین پیش ساز آمیلوئید تولید میشوند. اختلالات در عملکرد سیناپسها یکی از مهمترین خصوصیت بیماری آلزایمر است که منجر به اختلالات شناختی در این بیماران میگردد. آمیلوئید بتا یک سم قوی برای میتوکندریها محسوب میشود که باعث ایجاد اختلالات عملکردی در میتوکندریها و در نتیجه آزادشدن رادیکالهای آزاد و نهایتاً آسیب نورونها میشود. اختلال در سیستم کولینرژیک، آسیبهای التهابی، اختلال در میزان کلسیم داخل سلولی، تحریک بیش از حد گیرندههای گلوتامینرژیکی، تشکیل کانالهای کاتیونی غیروابسته به ولتاژ در غشای لیپیدی توسط ، اختلال در انتقال آکسونی، آسیب عروق مغزی و اختلالات متابولیسم اسیدهای چرب و کلسترول از خصوصیات دیگر پاتوفیزیولوژیکی هستند که در بیماری آلزایمر دیده میشوند.

واژه‌های کلیدی: بیماری آلزایمر، پپتید بتا آمیلوئید، پروتئین تاو، عملکرد سیناپسی، بیماری نورودژنراتیو
متن کامل [PDF 184 kb]   (1321 دریافت)    
نوع مطالعه: مقاله مروری | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: ۱۳۹۵/۷/۱ | پذیرش: ۱۳۹۵/۱۰/۱۰ | انتشار: ۱۳۹۵/۱۰/۱۰



XML   English Abstract   Print


دوره 16، شماره 4 - ( زمستان 1395 ) برگشت به فهرست نسخه ها